Pankreaskrebs: Ursache für Medikamentenresistenz identifiziert

Die Wissenschaftler konnten ein Enzym identifizieren, das dazu beiträgt, dass eine Untergruppe der Tumorzellen im Verlauf der Behandlung nicht mehr auf die Chemotherapie anspricht. Beteiligt an der Forschungskooperation unter Leitung des Universitätsklinikums Heidelberg (UKHD) sind neben dem UKE das Deutsche Krebsforschungszentrum (DKFZ), die University of Glasgow, das Nationale Centrum für Tumorerkrankungen (NCT) Heidelberg und das Botton-Champalimaud Pancreatic Cancer Center in Portugal. Ihre Ergebnisse haben die Forschenden im Fachjournal Nature Cancer veröffentlicht.

Je nach Therapieverlauf können sich bei der Behandlung von Bauchspeicheldrüsenkrebs (Pankreaskarzinom) Zellgruppen bilden, die eine Resistenz gegen die Substanzen der Chemotherapie entwickeln. Diese Resistenz kann nach der Behandlung zu einem erneuten Heranwachsen der Tumoren führen, was mit einer schlechten Prognose für die Patienten einhergeht. Die Forschungsgruppe hat nun herausgefunden, dass in diesen resistenten Zellen das Enzym CYP3A in großen Mengen ent-halten ist. CYP3A ist für den Abbau von Giften und Medikamenten von zentraler Bedeutung, kann beim Pankreaskarzinom aber dafür sorgen, dass die Substanzen der Chemotherapie in den Zellen zu schnell abgebaut werden. „Unsere Tests bestätigten eine deutliche Resistenz der Zellgruppen gegen die Chemotherapie-Substanzen in Verbindung mit einem erhöhten CYP3A-Anteil“, sagt Prof. Dr. Thilo Hackert, Direktor der Klinik und Poliklinik für Allgemein-, Viszeral- und Thoraxchirurgie im Universitären Cancer Center Hamburg (UCCH) des UKE. Auf Grundlage der gewonnen Erkenntnisse können neue Ansätze zur Überwindung entsprechender Resistenzmechanismen erforscht werden, um die Behandlung von Patienten mit Pankreaskarzinom zu verbessern. 

Quelle: Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf

10.10.2023

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