Neue Einsichten in die Komplexität von Herzrhythmus-Störungen

Einem Herzstillstand infolge von Herzrhythmus-Störungen liegen komplexe Mechanismen zugrunde. Berner Forschende haben Veränderungen bestimmter Proteine – so genannter Natrium-Kanäle – in den Herzzellen als eine wichtige Ursache identifiziert. Ihre Entdeckung könnte neue Behandlungsmöglichkeiten eröffnen.

Elektrische Störungen des Herzrhythmus, genannt kardiale Arrhythmien, sind häufige Erkrankungen, die zu Herzstillstand und plötzlichem Tod führen können. Die Mechanismen hinter diesen Erkrankungen sind sehr komplex. Neue Erkenntnisse aus der Genetik haben gezeigt, dass spezialisierte Poren-Proteine in der Zellwand von Herzzellen, so genannte Ionen-Kanäle, eine kritische Rolle in der Entstehung der Arrhythmien spielen. Eine zunehmende Zahl an Krankheiten wird mit Ionen-Kanälen in Verbindung gebracht, so dass man diese heute als «Kanalopathien» zusammenfasst. Im Zentrum steht der Herz-Natriumkanal. Patienten mit Veränderungen im Gen für den Herz-Natriumkanal können verschiedene Herzrhythmus-Störungen entwickeln.

Eine Gruppe von Forschenden des Departements Klinische Forschung der Universität Bern untersuchte diese Vielfalt an klinischen Erscheinungsbildern in Zusammenarbeit mit der Universitätsmedizin Göttingen (UMG), dem Max-Planck-Institut für Dynamik und Selbstorganisation (MPIDS), beide in Deutschland, sowie dem Institut national de la santé et de la recherche médicale (INSERM) in Paris. Die Ergebnisse wurden in der Fachzeitschrift «Circulation Research» veröffentlicht. Sie entstanden innerhalb des 7. Rahmenprogramms der Europäischen Union «EUTrigTreat». Dieses Projekt untersucht molekulare Mechanismen und Umwelteinflüsse, die lebensbedrohenden Herz-Arrhythmien zugrunde liegen.

Verschiedene Natrium-Kanäle in einer Herzzelle

Die internationale Forschungsgruppe fand in Herzzellen zwei nebeneinander vorkommende Gruppen von Natrium-Kanälen. Eine Gruppe wird vom Eiweiss «Dystrophin», die andere vom «Synapse-assoziierten Protein 97» reguliert. Interessanterweise interagieren die beiden Proteine nur je mit einem Ionen-Kanal, da diese in unterschiedlichen Regionen der Zellwand vorkommen. In Maus-Herzen, denen Dystrophin aufgrund der Genetik fehlt – wie bei der menschlichen Krankheit «Duchennsche Muskeldystrophie» –, war entsprechend nur einer der zwei Ionen-Kanäle betroffen. Der Defekt war trotzdem stark genug, um elektrische Impulse im Maus-Herz so zu verlangsamen, dass das Risiko für Herzrhythmus-Störungen ansteigen könnte. Zum ersten Mal erscheint es somit möglich, dass zwei verschiedene Natrium-Kanäle in derselben Herzzelle vorkommen und unterschiedliche, genau definierte Aufgaben übernehmen. Diese Entdeckung wird Forschenden helfen, die Unterschiede in der klinischen Ausprägung von Beschwerden bei Patienten mit genetischen Veränderungen im Natrium-Kanal besser zu verstehen, und könnte zu neuen Behandlungen führen. «Unsere Beobachtung wird bei der Entwicklung neuer therapeutischer Strategien, die auf die Patienten zugeschnitten sind, bestimmend sein», sagt Hugues Abriel vom Departement Klinische Forschung.

 

Quellenangabe:
Séverine Petitprez, Anne-Flore Zmoos, Jakob Ogrodnik, Elise Balse, Nour Raad, Said El-Haou, Maxime Albesa, Philip Bittihn, Stefan Luther, Stephan E. Lehnart, Stéphane N. Hatem, Alain Coulombe, Hugues Abriel: SAP97 and Dystrophin Macromolecular Complexes Determine Two Pools of Cardiac Sodium Channels Nav1.5 in Cardiomyocytes. Circulation Research, Dezember 2010; doi: 10.1161/CIRCRESAHA.110.228312

06.01.2011

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