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Insulinresistenz

Bauchfett-Botenstoff fördert Entzündungen stark

Ein Forscher-Team unter Beteiligung des Deutschen Zentrums für Diabetesforschung (DZD) hat einen neuen Botenstoff identifiziert, der das Entstehen von Insulinresistenz sowie chronischer Entzündungen begünstigt.

Er wird bei starkem Übergewicht aus den Fettzellen des Bauchfetts freigesetzt und ans Blut abgegeben. Details wurden im Fachmagazin "Diabetologia" veröffentlicht. Die Erkenntnisse sollen alternative Ansätze für die Therapie durch Übergewicht verursachter Erkrankungen entwickeln. Zum ersten Mal wurde gezeigt, wie das Eiweißmolekül Wingless-type signaling pathway protein-1 (WISP1) direkt die Insulinwirkung in Muskelzellen sowie in der Leber negativ beeinträchtigt und dadurch zur Insulinunempfindlichkeit führt. Bereits 2015 hatte das Team WISP1 als ein weiteres mögliches Bindeglied zwischen Übergewicht und chronischen Entzündungsreaktionen identifiziert. WISP1 wurde bis dahin mit der Regulation des Knochenwachstums, dem Entstehen einiger Krebsarten und der Lungenfibrose in Verbindung gebracht.

Eine mögliche Ursache für die vermehrte WISP1-Produktion und Freisetzung aus den Bauchfettzellen könnte die schlechte Sauerstoffversorgung der Gewebe sein. Dies könnte zu den chronischen Entzündungsreaktionen führen

Olga Pivovarova

Die aktuelle Studie zeigt, dass WISP1 die Insulin-induzierte Hemmung von Glukoseproduktion in murinen Leberzellen und die Erhöhung des Glykogenaufbaus in menschlichen Muskelzellen aufhebt. Die Synthesemenge des WISP1-Proteins korreliert mit den Blutzuckerkonzentrationen im Glukosebelastungstest sowie mit dem zirkulierenden Spiegel der Hämoxygenase-1, einem Enzym, das vor allem bei Adipositas chronische Entzündungen fördert. "Wir vermuten, dass eine vermehrte WISP1-Produktion aus dem Bauchfett eine der Ursache sein könnte, warum übergewichtige Menschen oft einen gestörten Glukosestoffwechsel haben", sagt Erstautorin Tina Hörbelt vom Deutschen Diabetes-Zentrum in Düsseldorf, einem Partner des DZD.

"Eine mögliche Ursache für die vermehrte WISP1-Produktion und Freisetzung aus den Bauchfettzellen könnte die schlechte Sauerstoffversorgung der Gewebe sein. Dies könnte zu den chronischen Entzündungsreaktionen führen", erklärt Olga Pivovarova vom Deutschen Institut für Ernährungsforschung Potsdam-Rehbrücke. Die neuen Ergebnisse eröffneten alternative Ansätze für die Therapie von Erkrankungen, die durch Übergewicht verursacht werden. "Denkbar wären zum Beispiel Medikamente, die gezielt die WISP1-Wirkung an Muskeln und Leberzellen verhindern und somit zu einer besseren Insulinwirkung in diesen Geweben führen", schließt Natalia Rudovich, leitende Diabetologin und Endokrinologin im Spital Bülach. Weitere Studien seien noch nötig.


Quelle: Deutsches Zentrum für Diabetesforschung/pressetext

25.05.2018

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