© MHH/Karin Kaiser ;Abb.: Image rendering courtesy Siemens Healthineers 2022, data courtesy UCL’s ESRF Beamtime MD1290
News • Gefährlicher Umbau
Covid-19 schädigt das Herz bis in die kleinsten Gefäße
Ein Forschungsteam der Medizinischen Hochschule Hannover (MHH) zeigt erstmals auf, wie die Entzündung bei Covid‑19 die kleinsten Gefäße im Herzen verändert.
Schwere Krankheitsverläufe einer Covid-19-Infektion beeinträchtigen nicht nur die Lungenfunktion, sondern können auch lebensbedrohliche Folgen für das Herz hervorrufen. Das Spektrum reicht von einer akuten Herzmuskelentzündung (Myokarditis) bis zu einer chronischen Einschränkung der Pumpfunktion des Herzens. Die grundlegenden Schädigungsmuster konnten bis zum heutigen Tag nicht gänzlich nachgewiesen werden. Ein interdisziplinäres Forschungsteam um Professor Dr. Danny Jonigk, Christopher Werlein und Privatdozent (PD) Dr. Mark Kühnel vom Institut für Pathologie der MHH hat jetzt mit Hilfe molekularer Verfahren und hochauflösender Mikroskopie gezeigt, wie die andauernde Entzündung bei Covid-19 das Herzgewebe angreift und langfristig die kleinsten Herzkranzgefäße umbaut, indem spezielle Vorläuferzellen des Immunsystems aus dem Blut in das Herz gelotst werden. Die Studie wurde im Fachjournal Angiogenesis publiziert.
Dieser Artikel könnte Sie auch interessieren
News • Coronavirus-Bildgebung
Covid-19: Neue Röntgentechnik zeigt Gefäßschäden in der Lunge
Dringt das Coronavirus SARS-CoV-2 in die Lunge ein, richtet es massive Gewebeschäden an. Eine charakteristische Folge der Infektion ist unter anderem die Verstopfung der Lungengefäße wegen einer lokal überschießenden Blutgerinnung. Jetzt konnte ein internationales Forschungsteam erstmals nachweisen, dass es bei schwerem Covid-19-Verlauf zu einem massiven Umbau der feinsten Blutgefäße kommt.
Etwa jeder Dritte klagt nach einer schweren Covid-19-Erkrankung über Beschwerden und Funktionseinschränkungen des Herzens. Um die Mechanismen dieser langanhaltenden Herzmuskelschädigung aufzuklären, haben die Forschenden Herzgewebe von Patienten mit schweren Covid-19-Verläufen untersucht und diese mit Gewebeproben nach schweren Grippe-Infektionen durch das Influenzavirus sowie nach schweren, durch andere Viren verursachte Herzmuskelentzündungen verglichen. Obwohl bei der Covid‑19‑Herzschädigung – anders als bei den Vergleichsproben – äußerlich keine klassische Entzündung des Herzgewebes festzustellen war, fand das Forschungsteam jedoch eine große Ansammlung von fehlaktivierten Entzündungszellen: sogenannte Makrophagen und ihre Vorläuferzellen, die Monozyten. „Diese Monozyten haben eine herausragende Bedeutung als Vorläuferzellen der Blutgefäßneubildung und können in kürzester Zeit das Blutgefäßsystem umbauen“, erklärt Christopher Werlein, Erstautor der Studie.
Ausgelöst durch die Infektion mit dem Coronavirus SARS-CoV-2 sammeln sich in den nur wenige Millimeter dicken Herzgefäßen kleinste Verstopfungen an. „Diese Ultrathromben verändern den Blutstrom erheblich und damit auch die Sauerstoffversorgung“, betont PD Dr. Kühnel. Das ruft die Monozyten auf den Plan, die sich an die inneren Gefäßwände heften und dort neue Verzweigungen ausbilden. Diesen Gefäßumbau (Angiogenese) hat das Team bereits zuvor in anderen Organen von Covid‑19‑Betroffenen als charakteristisches Schädigungsmuster beschrieben. Was möglicherweise als kurzfristige Rettungsreaktion des Körpers gedacht ist, um den verminderten Blutfluss und die Unterversorgung mit Sauerstoff auszugleichen, könnte zur chronischen Schädigung des Herzens und zu Long Covid führen, vermuten die Forschenden. „Auf jeden Fall bestätigen die neuesten Untersuchungen unsere frühere Annahme, dass SARS-CoV-2 systemisch alle Gefäße im Körper angreift und diese langfristig umbaut“, betont Professor Jonigk.
Die Arbeit ist in Kooperation mit dem Deutschen Zentrum für Lungenforschung (DZL) am Standort Hannover BREATH, der Universitätsklinik Aachen, der Universitätsmedizin Mainz und der Georg-August-Universität Göttingen entstanden.
Quelle: Medizinische Hochschule Hannover
05.01.2023
