Forscher fanden Schlüsselmechanismus bei Parkinson und Alzheimer

Einen Schlüsselmechanismus bei der Entstehung von neurodegenerativen Erkrankungen wie Parkinson und Alzheimer haben Wissenschafter an der Universität Graz identifiziert. Erstmals sei im Detail beobachtet worden, wie eine Wechselwirkung mit einem Protein namens SERF zum krankhaften Zusammenklumpen bestimmter Proteine führt, die dadurch ihre Aufgaben nicht mehr korrekt erfüllen können, teilte die Universität Graz mit. Die Erkenntnisse wurden in der jüngsten Ausgabe des Fachjournals "Cell Reports" online veröffentlicht

Schlüsselproteine erstmals im Labor isoliert. Foto: APA
Schlüsselproteine erstmals im Labor isoliert. Foto: APA

Gefangen in geistiger Demenz, festgefahren zwischen Muskelzittern und Bewegungslosigkeit: Morbus Alzheimer und Morbus Parkinson schränken die Lebensqualität drastisch ein. Bei diesen und anderen sogenannten amyloiden Krankheiten wie Creutzfeldt-Jakob und Chorea Huntington verlieren bestimmte Proteine im Interstitium, also zwischen den Nervenzellen, ihre ursprüngliche dreidimensionale Struktur und falten sich falsch ein - in der Wissenschaft "protein misfolding" genannt. Sie verbinden sich zu fadenförmigen Fasern, sogenannten "Amyloiden", wodurch sie ihre Funktionen für den Ablauf biochemischer Prozesse in den Zellen nicht mehr erfüllen können.

"Die Amyloidbildung - die faserförmige Aggregation - all dieser Proteine wird beschleunigt, wenn sie mit einem weiteren Protein namens SERF wechselwirken", schildert der Wissenschafter das Ergebnis der Untersuchungen. "SERF, das in den meisten Zellen vorkommt, bindet an die Proteine und verändert ihre Struktur, sodass sie Amyloide bilden, unabhängig von anderen Faktoren, so Falsone im Detail. Unspezifische Aggregationsprozesse werden hingegen nicht beeinflusst: "Das lässt vermuten, dass SERF ein einzigartiger amyloidfördernder Faktor ist", meint Falsone. Die Forscher konnte die exakten Bindestellen zwischen SERF und amyloiden Proteinen bestimmen und wollen in weiteren Untersuchungen klären, aus welchem Grund ein körpereigenes Molekül wie SERF einen schädlichen Prozess wie die amyloide Aggregation in Gang setzt.

Degenerativen Erkrankungen auf der Spur

Einem weiteren Baustein bei neurodegenerativen Erkrankungen wie Chorea Huntington, Parkinson und Alzheimer ist man auch an der Paracelsus Medizinische Privatuniversität in Salzburg auf der Spur. Die Wissenschafter fanden eine neue Region im genetischen Code des Proteins "PGC-1alpha". Von dieser Region aus werden bisher unbekannte Variationen des Proteins hergestellt, die speziell im Hirn zu finden sind.

PGC-1alpha ist ein zentraler Regulator von Genen, die den Energiestoffwechsel koordinieren und nimmt somit Einfluss auf wesentliche Körperfunktionen. Das Team stellte fest, dass das für PGC-1alpha codierende Gen sechsmal größer ist als bisher angenommen. In einiger Entfernung vom bisher bekannten Gen fand man einen neuen Promotor - dieser stellt einen DNA-Abschnitt dar, der die Umsetzung genetischer Information in Proteine steuert. Ein wichtiger Zwischenschritt dabei ist die Übertragung der genetischen Information von DNA- auf RNA-Moleküle - die sogenannte Transkription. Für die Forscher liegt der Schluss nahe, dass die gefundenen Unterschiede in den Transkripten dafür verantwortlich sind, dass die fertigen Proteine an anderen Stellen in der Zelle zu finden sind. Diese Entdeckung biete möglicherweise spezifische Ansatzpunkte für neue Therapiemöglichkeiten für Chorea Huntington, Parkinson und Alzheimer. 

07.08.2012

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