Forschungsleiter Charles Clevenger, M.D., Ph.D.
Forschungsleiter Charles Clevenger, M.D., Ph.D.

Bildquelle: VCU Massey Cancer Center

News • Prolaktin im Visier

Brustkrebs: Forscher identifizieren neuen Auslöser

Das Hormon Prolaktin ist nicht nur für das Wachstum und die Entwicklung der weiblichen Brüste sowie die Produktion von Milch während der Schwangerschaft verantwortlich. Es trägt auch zur Entwicklung von Brustkrebs bei.

Zusätzlich könnte das Hormon die Erforschung zielgerichteter Medikamente gegen multiple Formen der Krankheit ermöglichen, wie zwei Studien des VCU Massey Cancer Center nahelegen. Die Arbeiten wurden in den Journals npj Breast Cancer und Endocrinology veröffentlicht.

mammogram of healthy breasts
Mammogramm (Symbolbild)

Bildquelle: Chiara Salvi via Wellcome Collection (CC BY 4.0)

Hormone verfügen auf den Oberflächen ihrer Zellen über Proteine. Diese Rezeptoren erhalten und senden biologische Botschaften und regulieren die Funktion der Zellen. Das Team um Forschungsleiter Charles Clevenger hat nun eine neue, veränderte Form des Prolaktinrezeptors hPRLrI identifiziert, der den Brustkrebs direkt fördert. Die Forscher haben beobachtet, dass diese modifizierte Version des Prolaktinrezeptors mit anderen Arten des Rezeptors interagiert, um gutartige Brustzellen in bösartige umzuwandeln. Das Vorhandensein von hPRLrI in Brustkrebs-Zellen steht mit triple-negativem Brustkrebs, einer raschen Zellvermehrung und schlechten Ergebnissen in Zusammenhang. In einer weiteren Studie gelang es Clevenger, das Tumorwachstum bei präklinischen Modellen von ER-positivem Brustkrebs zu verhindern. Dabei wurde ein HDAC6-Inhibitor eingesetzt - ein Medikament, das ein Protein blockiert, das mit Prolaktin in Zusammenhang steht. 

Clevenger war bereits dabei erfolgreich, das Wachstum von Brustkrebs durch das Deaktivieren von Stat5, dem genetischen Signalweg der für die Produktion von Prolaktin verantwortlich ist, zu hemmen. Bei der neuen Studie fanden die Forscher heraus, dass die Prolaktin regulierende Funktion von Stat5 doppelt von dem Enzym HDAC6 und dem Gen HMGN2 abhängig ist. Sie entdeckten auch, dass der Östrogenrezeptor (ER) sehr intensiv und fast ausschließlich in Bereichen mit Stat5 interagierte, an denen auch HDAC6 und HMGN2 präsent waren. Beim ER wird allgemein davon ausgegangen, dass er die Entwicklung von Brustkrebs beeinflusst. Damit liegt nahe, dass der ER und der Prolaktinrezeptor über die Aktivierung von Stat5 kooperieren und die Entstehung von Brustkrebs auslösen können. Die Behandlung von ER-positiven Brustkrebs-Zellen mit einem HDAC6-Inhibitor führte zu einer drastischen Beeinträchtigung des Tumorwachstums.


Quelle: VCU Massey Cancer Center/pressetext

28.04.2021

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